自閉癥研究有新發(fā)現(xiàn)嗎[研究人類長(zhǎng)壽的專業(yè)]

中國(guó)青年報(bào)客戶端訊（中青報(bào)·中青網(wǎng)記者王燁捷）記者日前從復(fù)旦大學(xué)得悉，該校腦科學(xué)研討院/醫(yī)學(xué)神經(jīng)生物學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室解云禮課題組在腦皮質(zhì)發(fā)育進(jìn)程中神經(jīng)元搬遷與定位方面獲得重要新進(jìn)展。解云禮課題組研討發(fā)現(xiàn)，腦皮質(zhì)中神經(jīng)元在皮質(zhì)中特定方位的保持對(duì)神經(jīng)元功用至關(guān)重要。5月7日，該研討以Transcription factor 4 controls positioning of cortical projection neurons through regulation of cell adhesion 為題宣布在精神病學(xué)威望雜志Molecular Pychiatry。

人的大腦中有近百億個(gè)神經(jīng)元，這些神經(jīng)元組成的雜亂的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)是人腦高檔功用，比方認(rèn)知、認(rèn)識(shí)、言語(yǔ)的根底。在發(fā)育進(jìn)程中，一切神經(jīng)元都要經(jīng)過搬遷必定間隔之后定坐落大腦中特定方位，神經(jīng)元的準(zhǔn)確定位關(guān)于神經(jīng)環(huán)路的樹立至關(guān)重要。假如這個(gè)進(jìn)程出現(xiàn)問題，將會(huì)導(dǎo)致腦疾病產(chǎn)生。

皮質(zhì)的神經(jīng)元由坐落腦室區(qū)的神經(jīng)干細(xì)胞發(fā)育而來(lái)，這些神經(jīng)元會(huì)搬遷到皮質(zhì)特定方位。雖然現(xiàn)在對(duì)神經(jīng)元搬遷機(jī)制有了必定的了解，但關(guān)于神經(jīng)元搬遷到特定方位后是怎么保持的尚不清楚。

解云禮團(tuán)隊(duì)經(jīng)過構(gòu)建轉(zhuǎn)基因小鼠動(dòng)物模型，結(jié)合細(xì)胞生物學(xué)、免疫組織化學(xué)染色、腦片培育及成像技能和光遺傳技能等，發(fā)現(xiàn)自閉癥譜系的皮特霍普金斯綜合征相關(guān)基因TCF4經(jīng)過調(diào)控神經(jīng)元粘附分子的表達(dá)從而調(diào)控神經(jīng)元在皮質(zhì)中的準(zhǔn)確定位。

皮特霍普金斯綜合征是一種單基因突變導(dǎo)致的稀有病，首要表現(xiàn)為發(fā)育緩慢、智力妨礙和言語(yǔ)妨礙。但是，現(xiàn)在對(duì)該疾病的發(fā)病機(jī)制尚不清楚。研討發(fā)現(xiàn)，當(dāng)皮質(zhì)神經(jīng)元中缺失TCF4后，小鼠皮質(zhì)的上層神經(jīng)元出現(xiàn)成簇現(xiàn)象，從而導(dǎo)致神經(jīng)元功用反常。值得一提的是，神經(jīng)元成簇現(xiàn)象與文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)自閉癥患者腦中存在的神經(jīng)元反常病理結(jié)構(gòu)十分相似。因而，該研討為了解皮特霍普金斯綜合征和自閉癥的發(fā)病機(jī)制供給了新的理論依據(jù)。

該研討工作在通訊作者解云禮研討員指導(dǎo)下完結(jié)，論文榜首作者為腦科學(xué)研討院2017級(jí)直博生張燕東。

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