抑郁癥麻醉注意事項[精神病患者麻醉用藥]

郁悶癥是由各種原因引起的以心境失落為首要癥狀的一種疾病， 體現(xiàn)為愛好損失、自罪感、留意困難、胃口下降和自殺觀念，并有其他認(rèn)知行為和社會功用反常?；疾÷矢?、復(fù)發(fā)率高、致殘率高，據(jù) WHO 計算全球約有3.5億人正在遭受郁悶癥的摧殘，且發(fā)病率逐年攀升，帶來嚴(yán)峻的社會經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。其中有許多因為本身疾病或自殘而需求手術(shù)醫(yī)治的患者。該類患者長期運用精力類藥物，圍術(shù)期需求持續(xù)服用，與麻醉藥可產(chǎn)生相互效果，給麻醉醫(yī)師帶來了應(yīng)戰(zhàn)。

麻醉前病史評價

包含現(xiàn)病史、現(xiàn)在癥狀、是否有自殺意念，既往是否有過躁狂產(chǎn)生或精力病性癥狀產(chǎn)生，現(xiàn)在的醫(yī)治狀況及效果、既往醫(yī)治史、個人史、家庭史等。關(guān)于有自殺意念或許躁狂產(chǎn)生患者需求提早運用冷靜劑及心思安慰，防止患者損傷自己及醫(yī)務(wù)人員。藥物醫(yī)治是郁悶癥首要的醫(yī)治手法，了解患者藥物運用狀況，輔導(dǎo)患者圍術(shù)期服藥，優(yōu)化術(shù)中麻醉藥物運用。

病因及機制

內(nèi)源性郁悶癥：沒有任何原因、平白無故的心境暗淡。這種患者至今也沒有找到發(fā)病的原因。郁悶心情嚴(yán)峻，自罪、自責(zé)到達(dá)夢想程度；或有激烈的自殺妄圖，有顯著的晨重夜輕的節(jié)律改動。反響性郁悶癥：在日常日子中，咱們常常會遇到一些波折，這些工作會使咱們的心情失落。假如這些事產(chǎn)生在一個性情上多愁善感、默不做聲、欠好往來、心眼小的人身上，就會嚴(yán)峻到對日子失掉決心，無助無望，自我貶低的境地；郁悶心情的來源有較詳細(xì)切當(dāng)?shù)哪繕?biāo)、事情，心因體會激烈，常含淚向他人傾訴自己的苦楚。這類因為外界環(huán)境引起的郁悶稱為外因性或心因性郁悶。雙向情感疾病(躁狂-郁悶癥)：躁狂和郁悶替換產(chǎn)生。發(fā)病機制：單胺學(xué)說，即突觸空隙存在去甲腎上腺素 NE 和五羥色胺5-HT的削減。

郁悶癥常用藥物

三環(huán)類抗郁悶藥（米帕明）效果機制：非選擇性按捺單胺類遞質(zhì)吸取藥物，按捺NE和5-HT在突觸空隙的重吸取。一起具有抗膽堿和a1受體效果。藥理效果：精力郁悶型患者服后體現(xiàn)精力振奮，心情增高。植物神經(jīng)系統(tǒng)M受體阻斷后的阿托品樣效果，呈現(xiàn)口干、血壓下降、視力含糊等抗膽堿反響，a1受體拮抗后會呈現(xiàn)血壓下降、產(chǎn)生心律失常等體現(xiàn)。與麻醉藥相互效果：按捺NE和5-HT在突觸空隙的重吸取，使得體內(nèi)兒茶酚胺濃度添加，需求運用的麻醉藥劑量增多，對內(nèi)外源性的兒茶酚胺反響靈敏。應(yīng)防止運用使兒茶酚胺升高的藥物（麻黃素），低血壓時可運用a1受體激動劑（去甲）進行升壓。阿托品可進入中樞與此類藥物協(xié)同效果于膽堿受體，終究引起術(shù)后認(rèn)知功用改動。

選擇性五羥色胺再吸取按捺劑（氟西汀）效果機制：按捺5-HT的再吸取。當(dāng)中樞系統(tǒng)內(nèi)5-HT濃度過高時，會引起認(rèn)識妨礙、昏倒等癥狀，麻醉藥物哌替啶或噴他左辛可加劇此類癥狀，與苯二氮卓類合用時易形成過度冷靜。

單胺氧化酶按捺劑效果機制：按捺中樞系統(tǒng)內(nèi)兒茶酚胺的代謝，使NA、5-HT和DA等胺類不被降解，故突觸空隙的胺類升高。防止運用使兒茶酚胺升高的藥物（麻黃素、間羥胺），防止運用潘庫溴銨肌松藥，可運用阿曲庫銨。

其他類藥物（米安舍林）：機制為不按捺NA、5-HT和DA的再吸取，而是按捺突觸前膜a2受體，有冷靜和抗焦慮效果。對伴有郁悶的焦慮癥有用，無抗膽堿效果，無心臟毒性。術(shù)中運用效果于a2受體的藥物應(yīng)減小劑量，例如右美托咪啶。