美國治療自閉癥[美國自閉癥康復案例]

　　●新聞回憶●

　　瑞典當?shù)貢r間2021年10月4日（北京時間10月4日），諾貝爾獎委員會宣告將2021年生理學或醫(yī)學獎頒發(fā)給美國生理學家David Julies與亞美尼亞裔美國神經(jīng)科學家Ardem Patapoutian，以贊譽他們發(fā)現(xiàn)了溫度覺和觸覺的受體。

　　從事兒童恢復教育相關作業(yè)的你，一定會關于諾貝爾獎為什么要頒給“感覺受體”相關范疇的效果更有感觸吧？

　　咱們每天面臨的自閉癥等開展妨礙兒童打交道，孩子們往往由于無法與周圍環(huán)境良性互動，而導致了不能自主學習、良性生長。孩子們怎么感觸周圍環(huán)境，就變得至關重要。

　　因而，也發(fā)生了感覺統(tǒng)合理論等原理企圖論述和解說開展妨礙兒童為何不能與周圍環(huán)境良性互動。

　　別的，感覺問題幾乎是自閉癥譜系妨礙兒童所共有的特征。一些自閉癥兒童或許由于對痛苦的靈敏度低于常人而重復受傷——例如，拉頭發(fā)或撞頭。

　　當咱們看到諾貝爾獎的效果時，我不由想，“自閉癥的孩子是否在痛苦受體相關基因上發(fā)生了什么問題，而導致了自閉呢？亦或是，或許糾正了基因問題，是不是就能夠糾正自閉癥的癥狀呢？”

　　2016年，杜克大學就環(huán)繞諾貝爾獎的效果展開了針對自閉癥的研討。研討或許提醒了自閉癥痛苦不靈敏的潛在機制。這項研討由杜克大學的兩個團隊進行，宣布在《神經(jīng)元》雜志上，是第一個將自閉癥與研討最深入研討的痛苦分子之一TRPV1聯(lián)系起來的研討。

　　該研討的首要研討者說，“這改動了咱們對（突觸）怎么協(xié)同作業(yè)以促進自閉癥相關行為的了解，并將改動咱們開發(fā)有用醫(yī)治辦法的辦法?！?/p>

　　或許這一項研討將成為咱們了解自閉癥發(fā)病機理新視點的初步，是咱們討論立異性醫(yī)治自閉癥辦法的一個初步。

　　彌補信息

　　●諾獎做了什么研討？●

　　日常日子中這些感觸冷熱、觸覺的感觸，咱們往往以為是天經(jīng)地義的。但這些對人類生計、感觸周圍環(huán)境、學習和開展等至關重要的東西其實并沒有科學解說。本年的諾貝爾獎得主給出了這個問題的答案。

　　David Julies用辣椒從來辨認皮膚神經(jīng)末梢中對熱有反響的傳感器。Ardem Patapoutian 運用壓力靈敏細胞發(fā)現(xiàn)了一類新式受體，它能夠對皮膚和內部器官中的機械影響做出反響。這些突破性的發(fā)現(xiàn)敞開了很多新研討，使咱們對本身的神經(jīng)系統(tǒng)怎么感知熱、冷和機械影響的知道敏捷進步。獲獎者確認了咱們在了解咱們的感覺和環(huán)境之間雜亂的相互作用方面的要害缺失環(huán)節(jié)。

　　上世紀90年代后期，美國加州大學舊金山分校的David Julies通過剖析化合物辣椒素怎么導致咱們在接觸辣椒時感到的灼熱感，看到了獲得要害了解的期望。人們現(xiàn)已知道辣椒素能激活神經(jīng)細胞，引起痛苦的感覺，但這種化學物質實際上是怎么發(fā)揮這種功用的仍是一個未解之謎。

　　David Julies團隊創(chuàng)建了一個由數(shù)百萬個DNA片段組成的數(shù)據(jù)庫，這些片段對應的基因在感覺神經(jīng)元中表達，能夠對痛苦、熱和接觸做出反響。他們以為庫中會包括一個DNA片段，能夠編碼對辣椒素發(fā)生反響的蛋白質。他們在一般對辣椒素沒有反響的培育細胞中表達了庫中的單個基因。

　　通過艱苦的查找，確認了一個能夠使細胞對辣椒素靈敏的單一基因——辣椒素感應的基因被找到了! 進一步的試驗顯現(xiàn)，所確認的基因編碼了一個新的離子通道蛋白，這個新發(fā)現(xiàn)的辣椒素受體后來被命名為TRPV1。

　　當David Julies研討該蛋白對熱的反響才能時，他認識到他發(fā)現(xiàn)了一個熱感應受體，在被以為會在感觸到痛苦的溫度下被激活。

　　TRPV1的發(fā)現(xiàn)是一個重大突破，引領了解開其他溫度靈敏觸體的路途。David Julius和Ardem Patapoutian各自獨登時運用薄荷醇辨認出TRPM8——能被冰冷激活的受體。別的還發(fā)現(xiàn)了與TRPV1和TRPM8相關的離子通道，并發(fā)現(xiàn)它們能夠被一系列不同的溫度激活。

　　參考文獻：

　　Han Q, Kim YH, Wang X, Liu D, Zhang ZJ, Bey AL, Lay M, Chang W, Berta T, Zhang Y, Jiang YH, Ji RR. SHANK3 Deficiency Impairs Heat Hyperalgesia and TRPV1 Signaling in Primary Sensory Neurons. Neuron. 2016 Dec 21;92(6):1279-1293.

　　Kelly, S.; Chapman, R.J.; Woodhams, S.; Sagar, D.R.; Turner, J.; Burston, J.J.; Bullock, C.; Paton, K.; Huang, J.; Wong, A.; et al. Increased function of pronociceptive TRPV1 at the level of the joint in a rat model of osteoarthritis pain. Ann. Rheum. Dis. 2015, 74, 252–259

　　https://www.zhihu.com/question/490579885/answer/2154076862